Hiposfofatémia como Potencial Marcador Biológico das Crises Tónico- Clónicas no Serviço de Urgência

Autores

  • Renato Oliveira Department of Neuroscience, Barking, Havering, and Redbridge University Hospitals NHS Trust, Queen’s Hospital, London, United Kingdom https://orcid.org/0000-0003-1181-1418
  • José Pimentel Departamento de Neurociências e Saúde Mental, Centro Hospitalar Universitário Lisboa Norte, Lisboa, Portugal

DOI:

https://doi.org/10.46531/sinapse/CC/230034/2023

Palavras-chave:

Biomarcadores, Convulsões, Epilepsia, Hipofosfatémia, Serviço de Urgência Hospitalar

Resumo

A alteração transitória do estado de consciência é frequente na urgência. As crises tónico-clónicas (CTC) são um diagnóstico presuntivo frequente, mas não existe um marcador biológico pós-ictal fidedigno. Relata-se o caso de um homem, 19 anos, com dois episódios de CTC generalizada com quatro meses de intervalo. Associaram-se ambos a hipofosfatémia moderada-grave (0,9 mg/dL, valor referência 3,0-4,5 mg/dL). A investigação de patologia do metabolismo fosfo-cálcio foi negativa. Os níveis de fósforo normalizaram entre os episódios e após a segunda CTC. Admitiu-se diagnóstico de epilepsia pela ocorrência de duas CTC não provocadas separadas em 24 horas. Iniciou medicação anticonvulsiva após a segunda CTC sem recorrência das crises (20 meses de seguimento). O EEG com prova de sono realizado depois da introdução da medicação mostrou atividade lenta temporal, sem atividade epileptiforme; a ressonância magnética-cerebral foi normal. As alterações da fosfatémia não estão geralmente associadas a crises sintomáticas agudas, colocando-se a hipótese da hipofosfatémia ter sido um marcador de CTC.

Downloads

Não há dados estatísticos.

Referências

Wardrope A, Newberry E, Reuber M. Diagnostic criteria to aid the differential diagnosis of patients presenting with transient loss of consciousness: A systematic review. Seizure. 2018;61:139-48. doi:10.1016/j.seizure.2018.08.012

Developed in collaboration with, European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA), et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009): The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2009;30:2631-71. doi:10.1093/eurheartj/ehp298

Sandhu RK, Sheldon RS. Syncope in the Emergency Department. Front Cardiovasc Med. 2019;6:180. doi:10.3389/fcvm.2019.00180

Ropper AH, Adams RD, Samuels MA, Victor M. Adams and Victor’s Principles of Neurology. London: McGraw-Hill Education LLC; 2009. [Accessed March 26, 2020] Available at: https://login.proxy.bib.uottawa.ca/login?url=https://accessmedicine.mhmedical.com/book.aspx?bookid=354

Benbadis SR, Wolgamuth BR, Goren H, Brener S, FouadTarazi F. Value of tongue biting in the diagnosis of seizures. Arch Intern Med. 1995;155:2346-9.

Lempert T, Bauer M, Schmidt D. Syncope: A videometric analysis of 56 episodes of transient cerebral hypoxia. Ann Neurol. 1994;36:233-7. doi:10.1002/ana.410360217

Brigo F, Nardone R, Bongiovanni LG. Value of tongue biting in the differential diagnosis between epileptic seizures and syncope. Seizure. 2012;21:568-72. doi:10.1016/j.seizure.2012.06.005

Kobylarek D, Iwanowski P, Lewandowska Z, et al. Advances in the Potential Biomarkers of Epilepsy. Front Neurol. 2019;10:685. doi:10.3389/fneur.2019.00685

Nass RD, Sassen R, Elger CE, Surges R. The role of postictal laboratory blood analyses in the diagnosis and prognosis of seizures. Seizure. 2017;47:51-65. doi:10.1016/j.seizure.2017.02.013

Subramanian R, Khardori R. Severe Hypophosphatemia: Pathophysiologic Implications, Clinical Presentations, and Treatment. Medicine. 2000;79:1-8. doi:10.1097/00005792200001000-00001

Barras P, Siclari F, Hügli O, Rossetti AO, Lamy O, Novy J. A potential role of hypophosphatemia for diagnosing convulsive seizures: A case-control study. Epilepsia. 2019;60:15805. doi:10.1111/epi.16090

Barbella G, Barras P, Rossetti AO, Novy J. Hypophosphatemia compared to classical biomarkers of tonic clonic seizures. Epilepsy Res. 2020;163:106326. doi:10.1016/j.eplepsyres.2020.106326

Libman MD, Potvin L, Coupal L, Grover SA. Seizure vs. syncope: Measuring serum creatine kinase in the emergency department. J Gen Intern Med. 1991;6:408-12. doi:10.1007/BF02598161

Nardone R, Brigo F, Trinka E. Acute Symptomatic Seizures Caused by Electrolyte Disturbances. J Clin Neurol. 2016;12:21. doi:10.3988/jcn.2016.12.1.21

Beghi E, Carpio A, Forsgren L, Hesdorffer DC, Malmgren K, Sander JW, et al. Recommendation for a definition of acute symptomatic seizure. Epilepsia. 2010;51:671-5. doi:10.1111/j.1528-1167.2009.02285.x

Weisinger JR, Bellorín-Font E. Magnesium and phosphorus. Lancet. 1998;352:391-6. doi:10.1016/S01406736(97)10535-9

Orringer CE, Eustace JC, Wunsch CD, Gardner LB. Natural History of Lactic Acidosis after Grand-Mal Seizures: A Model for the Study of an Anion-Gap Acidosis Not Associated with Hyperkalemia. N Engl J Med. 1977;297:796-9. doi:10.1056/NEJM197710132971502

Downloads

Publicado

2024-01-26

Como Citar

1.
Oliveira R, Pimentel J. Hiposfofatémia como Potencial Marcador Biológico das Crises Tónico- Clónicas no Serviço de Urgência. Sinapse [Internet]. 26 de Janeiro de 2024 [citado 24 de Dezembro de 2024];23(4):223-6. Disponível em: https://sinapse.pt/index.php/journal/article/view/8

Edição

Secção

Casos Clínicos